Pulmonális hypertónia (PH): A tények
1. A szív és a tüdő életveszélyes megbetegedése1
A PH a tüdőbe vezető erekben kialakuló magas vérnyomás. Az artériák szűkülete vagy elzáródása miatt alakulhat ki2
- A szívnek keményebben kell dolgoznia, hogy továbbítsa a vért a tüdőbe
- Az extra erőfeszítés miatt a szív megnagyobbodhat és elégtelenség léphet fel, ami halálhoz vezethet 3–5
- A PH-val a világ lakosságának 1%-a érintett6
2. A helyes és korai diagnózis elengedhetetlen a leghatékonyabb kezelés kiválasztásához1
De a félrediagnosztizálás gyakori, mert a tünetek nem specifikusak:
- Súlyos légszomj
- Szédülés és ájulás
- Mellkasi fájdalom
- Ödémás bokák, karok és hasi vizesedés
Minden 5. beteg több mint 2 évet vár a helyes diagnózisra7
3. Számos kezelési lehetőség áll rendelkezésre, hogy enyhítse a pulmonális artériás hypertónia (PAH) tüneteit1
Az artériák szűkületét 3 különböző mechanizmus okozhatja;4 ezek mindegyikére más-más készítmények hatnak
- NO rendszer
- PDE5 gátlók
- sGC stimulálók
- Endothelin rendszer
- ERA-k (endotelin receptor gátlók)
- Prostacyclin rendszer
- PCA-k (prosztaciklin származékok)
- IP receptor agonisták
Ha a tünetek nem enyhülnek, válthatunk másik gyógyszerre, vagy a gyógyszereket kombinációban is használhatjuk. Végső esetben a tüdő (esetleg szív) átültetés is felmerülhet.
4. Három kezelési opció létezik a krónikus tromboembóliás pulmonális hypertóniában (CTEPH)1 szenvedő betegeknek1
A pulmonális endarterektómia (PEA) műtét a betegek kb. 28%-ánál jelent gyógyulást, de nem eléggé sikeres kb. 35%-nál8 és nem alkalmazható közel 37%-nál9
A gyógyszeres terápiák enyhíthetik a tüneteket
A ballonos pulmonális angioplasztika (BPA) megszüntetheti az artériák elzáródását
Kérjük vegye fel velünk a kapcsolatot további információért, támogatásért és tanácsadásért!
ERA, endothelin receptor antagonist; IP, prostaglandin I2; NO, nitric oxide; PCA, prostacyclin analog; PDE5, phosphodiesterase type 5; sGC, soluble guanylate cyclase. 1. Galiè N et al. Eur Respir J 2015;46:903–75;
2. Wilkins MR. Eur Respir Rev 2012;21:19–26; 3. Rosenblum WD. Cardiol Rev 2010;18:58–63; 4. Rosenkranz S. Clin Res Cardiol 2007;96:527–41; 5. Domenighetti G. Swiss Med Wkly 2007;137:331–6;
6. Hoeper MM et al. Lancet Respir Med 2016;4:306–22; 7. Brown LM et al. Chest 2011;140:19–26; 8. Pepke-Zaba J et al. Circulation 2011;124:1973–81; 9. Edward JA, Mandras S. Curr Probl Cardiol 2017;42:7–38.